Talvez o maior desafio da espécie Homo sapiens seja controlar a morte. Seria isso possível? O que já sabemos e o que já fazemos pode nos dar uma idéia sobre onde o homem quer chegar...
William Clark escreveu um livro muito interessante chamado “Sexo e as origens da morte” segundo o autor a morte é conseqüência evolutiva da forma como nos reproduzimos e tudo começou quando os seres vivos inventaram a reprodução sexuada. É mesmo! As bactérias se reproduzem assexuadamente e podem viver para sempre, já um protozoário tendo as mesmas condições ideais que determinassem a sobrevivência eterna da bactéria morreria em 200 gerações, a não ser que se reproduzisse sexuadamente. Existem dois tipos de mortes: a acidental e a morte celular, programada pelo DNA de cada um, como se cada célula do nosso corpo tivesse uma programação para autodestruição, como se fosse um suicídio celular! E paralelo à morte não podemos esquecer dos debates sobre o que é vida, quando ela começa e quando ela terminar... Extremamente necessário para estabelecer parâmetros que possibilitem o uso de embriões e a confirmação de morte para transplantes de órgãos, por exemplo.
Os animais têm um número limite de batimentos cardíacos???
Quanto menor a área corporal de um animal, proporcionalmente maior será o seu gasto energético para que possa manter a temperatura (pelo menos é o que ocorre com animais poiquilotérmicos) (Cesar, 2007). Segundo uma pesquisa de Levine (1997) como conseqüência, temos que quanto menor for o animal, maior é sua freqüência cardíaca, e o mais interessante, é que esse fato relaciona de forma inversa com o seu tempo de vida. A questão levantada foi se haveria um"número limite de batimentos cardíacos" para toda uma vida? O pesquisador concluiu que o número total de batimentos cardíacos durante a vida é bastante próximo entre todas as espécies de animais avaliadas. Assim, se o animal é grande como um elefante o coração bate menos e ele vive mais do que um rato, mas no final das contas o coração dos dois apresentou o mesmo número de batimentos cardíacos. Do camundongo à baleia, a multiplicação do número de anos esperados para viver pela freqüência cardíaca resulta sempre em um número muito parecido (veja o gráfico apresentado por Cesar, 2007). Segundo Cesar (2007) esse padrão não vale para os humanos, uma vez que apresentamos uma expectativa de vida maior, provavelmente, devido à melhoria das tecnologias para evitar e curar inúmeras doenças. No entanto, o pesquisador ressalta que se a relação entre a expectativa de vida dos humanos e a Freqüência Cardíaca, também resulta em uma relação inversa. Cesar (2007) termina se impressionando com a possibilidade do controle “Incrível imaginar que, reduzindo a Freqüência Cardíaca de
70 bpm para 60 bpm, em média, pode-se propiciar um aumento da expectativa de vida de 80 anos para acima de 93 anos”. É possível encontrar “histórias” ou “lendas” de praticantes da medidatação, da vida calma e serena que viveram mais de 200 anos. Um exemplo é o chinês Li-Ching Yuen que viveu 250 anos e segundo ele a receita da longevidade era "Mantenha um coração tranqüilo, senta como uma tartaruga, caminha rápido como uma pomba e dorme como um cão." (http://www.mdig.com.br/index.php?itemid=3051). Assim podemos concluir que se vivemos uma vida estressada esgotamos nossos batimentos cardíacos mais rápido?
Radicais livres
As batidas do coração marcam o ritmo para nosso metabolismo, ou seja, o processo de alimentação e respiração celular. Cada vez que respiramos promovemos uma série de reações químicas que possibilitam a vida, porém deixam um tipo de “resíduo” chamado de radicais livres. Os radicais livres são moléculas, que apesar de terem uma existência extremamente breve, podem se tornar instáveis pelo fato de seus átomos possuírem um número ímpar de elétrons e para atingir a estabilidade, estas moléculas reagem com o que encontram pela frente para roubar um elétron. Esse mecanismo é como se fosse um tipo de intoxicação que causa degenerações como o câncer e o envelhecimento. Nós temos um antídoto para esses radicais livres, além da filtragem do sangue pelos rins, nós produzimos os antioxidantes ou os retiramos de alimentos como as vitaminas C, E e o beta-caroteno. Deve-se lembrar, porém, que os processos metabólicos não são a única fonte de radicais livres podemos adquiri-los da Poluição ambiental; Raio-X e radiação ultravioleta; Radiação Eletromagnética; Cigarro; Álcool; Resíduos de pesticidas; Substâncias presentes em alimentos e bebidas (aditivos químicos, conservantes, hormônios presentes em carnes); Estresse; Consumo excessivo de gorduras saturadas (frituras); Consumo excessivo de gordura animal.
Logo, podemos concluir que quanto mais respiramos (ou seja quanto mais o coração bate) mais radicais livres produziremos? Vem aí novamente nossa possibilidade de controle, se tivermos uma boa alimentação e uma vida tranqüila, poderemos controlar a quantidade de radicais livres? Ou mais? Poderemos produzir anti-oxidantes mais potentes que nos imunize desses resíduos? Ou melhor, evitar que eles apareçam?
Então quem come menos vive mais????
É conhecido pela ciência a quase um século que o tempo de vida dos animais pode ser aumentado se houver uma redução de 30 a 40% das calorias diárias, porém só agora os cientistas compreenderam porque. A redução na ingestão de alimentos protege as células contra o envelhecimento e as doenças relacionadas com o avanço da idade, uma vez que com a redução da alimentação aumenta a produção de duas enzimas (SIRT3 e SIRT4) presentes na mitocôndria (a “central elétrica” da célula que, entre outras funções, é responsável por transformar nutrientes em energia) e responsáveis pela resistência dessas baterias celulares. Ao fortalecerem a mitocôndria, essas enzimas prolongam a vida das células, evitando a formação de pequenos buracos (ou poros) em suas membranas, que poderiam servir de entrada para proteínas que alavancam o processo de morte celular. O pesquisador David Sinclair da Harvard Medical School diz que não esperavam encontrar em suas pesquisas que a parte mais importante desse processo se passasse dentro da mitocôndria e acredita que possam ter encontrado os reguladores do envelhecimento. A busca, agora, é pelo gene que regula esse processo, uma vez que, a ingestão menor de calorias envia um sinal que ativa um gene no interior das próprias células, que por sua vez codifica a enzima NAMPT (nicotinamida fosforibosiltransferase). Essa enzima desencadeia a produção de uma molécula chamada NAD (nicotinamida adenina dinucleotídeo), que possui um papel importante no metabolismo e na sinalização celular. A elevação dos níveis de NAD ativam os genes que aumentam os níveis das enzimas SIRT3 e SIRT4. O pesquisador já cogita a sua utilização no desenvolvimento de novos remédios.
Outra pesquisa - apresentada na edição de 31 de maio da revista Nature divulgada na Agência Fapesp - descreve o papel de um gene específico no aumento da longevidade, porém em um nematódeo Caenorhabditis elegans. A descoberta demonstra que o aumento da longevidade em animais depende da sinalização celular não autônoma de neurônios centrais para tecidos e sugere que os neurônios ASI seriam responsáveis pela mediação do aumento na expectativa de vida – por meio de um mecanismo endócrino ainda desconhecido.
A revista SUPERINTERESSANTE número 5, ano 4 traz uma matéria que Projeta os resultados para a espécie humana, deduzindo que, sob um regime de baixa caloria, a expectativa de vida máxima saltaria de 120 para 170 anos, deve-se considerar porém que a redução drástica de calorias pode eliminar também nutrientes importantes para a saúde. Fabio de Castro apresenta dados divulgados na Agência FAPESP– que atualmente pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) coordenado por Alicia Kowaltowski, conseguiram promover em camundongos os mesmos efeitos benéficos da dieta de restrição calórica sem precisar diminuir a quantidade de alimento. Os animais foram tratados com uma droga que diminui o aproveitamento energético das mitocôndrias. Além de aumentar em cerca de 10% a longevidade, o tratamento reduziu os índices ligados à síndrome metabólica – o conjunto de fatores de risco cardiovascular que inclui diabetes, hipertensão arterial, distúrbios lipídicos e obesidade. A droga utilizada foi o dinitrofenol, que é conhecido há muito tempo e, na década de 1930, já era utilizado para o emagrecimento. Mas, apesar de eficaz a dose terapêutica estava muito próxima da dose tóxica. Essa droga é eficiente para diminuir as lesões provocadas por radicais livres. Segundo a pesquisadora, também há a possibilidade de ativar vias naturais de desacoplamento presente nas mitocôndrias, como os canais para potássio, ou certas proteínas desacopladoras
Comer menos para viver mais – Scientific American Brasil http://www2.uol.com.br/sciam/noticias/comer__menos__para_viver__mais_.html
Comer menos para viver mais – Revista Mente e Cérebro http://www2.uol.com.br/vivermente/noticias/comer_menos_para_viver_mais.html
Agencia Fapesp - http://www.agencia.fapesp.br/materia/8972/especiais/viver-mais-sem-comer-menos.htm
Superinteressante - http://super.abril.com.br/superarquivo/1990/conteudo_112205.shtml
Camille C. Caldeira da Silva*, Fernanda M. Cerqueira*, Lívea F. Barbosa, Marisa H. G. Medeiros and Alicia J. Kowaltowski - Mild mitochondrial uncoupling in mice affects energy metabolism, redox balance and longevity -http://www3.interscience.wiley.com/journal/120750652/abstract?CRETRY=1&SRETRY=0
E pra terminar... é possível viver de luz?
De tempos em tempos aparecem na TV testemunhos de pessoas que estão a anos sem comer nada, apenas se alimentando de luz, veja as reportagens e deixe sua opinião.
http://www.vivendodaluz.com/PT/press/090701_lisboa/index.html
http://www1.folha.uol.com.br/folha/equilibrio/saude/ult560u141.shtml
http://www.cacp.org.br/seitasdiversas/artigo.aspx?lng=PT-BR&article=417&menu=8&submenu=1
http://www.vivendodaluz.com/
